現在全世界約有2億人受到骨質疏鬆的威脅，骨質疏鬆發病率已躍居世界各種常見病的第7位。影響峰骨量的因素有以下4個方面：遺傳，營養，運動，內分泌狀態。女性由於峰骨量較低，絕經後雌激素水平降低，發病率是男性的3倍。女性的雌激素在胃腸道內可促使鈣的吸收及維生素Ｄ３的合成，從而有利於骨的形成。進入更年期，尤其是女性在絕經期後，由於體內性腺（主要是卵巢）的萎縮，功能下降，雌激素分泌急劇下降，血液中的雌激素水平迅速減低，嚴重影響到鈣代謝能力，骨骼的量也迅速減低。一般情況下，骨量每年以2%∼3%的速度發生丟失，有的甚至可以達到7%。營養因素對老年性骨質疏鬆症的發生有一定的影響。主要是鈣缺乏，由於戶外活動及接受陽光少，維生素Ｄ缺乏，１，２５-（ＯＨ）２ＶＤ３在腎臟中生成減少，影響腸道對鈣的吸收。此外，老年人活動量減少，使成骨細胞的活性降低，而破骨細胞的活性相對增強，骨吸收增多，成為突發性骨質疏鬆的因素之一。
骨質疏鬆症在臨床上又分為原發性、繼發性、特發性3個類型。原發性骨質疏鬆症是指單位體積骨量減少骨組織細微結構退變為特徵的全身性骨骼改變，包括絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症以前者為多見。繼發性骨質疏鬆症是指伴有明確的原發病或導致骨質疏鬆症，主要病因有以下幾類：內分泌疾病，骨髓疾病，腎臟疾病，風濕性疾病，胃腸道疾病等。骨質疏鬆症的主要臨床症狀有：腰、背、四肢疼痛、乏力，嚴重者活動受限，甚至臥床不起，易因輕微外傷而引起骨折，可發現瀰漫性骨壓痛、駝背或身材明顯縮短或發生壓縮性骨折。生化指標中血清骨鈣蛋白（ＢＧＰ）即骨鈣素由成骨細胞合成，血清鹼性磷酸酶（ＡＫＰ）由成骨細胞或肝臟產生，二者的活性不同，在肝功能正常情況下，可作為骨形成的指標；而尿鈣／肌酸酣（Ｖａａ／Ｃｒ）的比值為骨吸收的指標。
不同人種骨質疏鬆患病率也是不一樣的。據美國國家骨質疏鬆基金會統計，1997年約有10,103,000美國人患有骨質疏鬆症其中女性為8,021,000人，並且另有18,557,000人患骨量減少症。這當中1,534,000人為婦女。現在美國約30%的絕經後白人婦女患有骨質疏鬆症，約有54%的白人婦女其髖部、腰椎和腕部存在骨量下降。非洲籍墨西哥籍美國婦女有10%∼16%患骨質疏鬆症。在日本骨質疏鬆症患病率在60∼69歲年齡組，男性為13.6%，女性為47.7%。
中國骨質疏鬆症的總患病人數達6,000∼8,000萬，居世界之最男女患病率之比約為1︰2∼1︰3，且患者主要是60歲以上老年人。隨年齡的增加，骨質疏鬆引起骨折的發生率也逐漸增高。上海地區≥60歲以上婦女的骨折發生率為15.6%。北京80歲婦女椎骨骨折發生率達36.6%。在內蒙古，1994年單用單光子法在牧區和城市調查蒙古族和漢族老人尺橈骨骨密度進行對照，結果顯示，蒙古族骨密度明顯低於漢族，牧區人群骨密度低於城市人群骨質疏鬆症患病率蒙古族顯著高於漢族。分析認為，蒙古族生活習慣諸如吸菸飲酒、喝濃茶以及牧區的營養狀況欠佳與低骨密度及高骨質疏鬆症發生率有關。
預防骨質疏鬆症應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含鈣、磷高的食品，如魚、蝦、牛奶、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛練，多接受日光浴，不吸菸、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，儘可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。人到中年，尤其婦女絕經後，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏鬆。對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促進骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防顛等措施。
老年人骨質疏鬆症的治療主要是補鈣的營養療法。對骨質疏鬆來說，無論是從預防角度或作為治療措施，都應根據不同情況給予充足的鈣，但選擇鈣製劑應考慮其含鈣量，是否含維生素D，生物利用度和安全性等問題。鈣(Ca)佔體重的1.5%∼2%。99%的鈣貯存在骨骼和牙齒中，鈣與磷的結合物是構成人體骨架的主要成分，它主要以羥磷灰石結晶形式存在，它參與人體的生命活動過程鈣不斷地進行新陳代謝，鈣的排出主要通過尿、大便乳汁、汗液、皮膚、月經和頭髮等排出。在人體自身穩定機制中，體內鈣的調節不僅需要一些其他無機離子如磷、鈉、鉀的參與，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降鈣素(Calcitonin，CT)的調控。血鈣降低時，PTH升高，PTH可增加腎臟1α-羥化酶的活性，使25-(OH)D3轉化為1，25-(OH)2D3，從而促進腸鈣的吸收；PTH還能保持骨吸收和腎小管對鈣的重吸收人體僅僅通過飲食並不能獲得充足的維生素D，必須有適當的日光照射和維生素D的補充。
鈣的吸收＝腸鈣攝入－(糞鈣排泄＋尿鈣)。鈣吸收下降與維生素D不足有關。隨年齡增加，腎小球濾過率下降，則需要更多25-(OH)2D3才能產生相同量1，25-(OH)2D3；同時，老年人的戶外活動減少，從而減少了日光照射，25-(OH)2D3的產生也降低這兩種因素相互影響，加之年齡增加腎臟1α-羥活化酶的活性對PTH產生相對抵抗，亦影響了1，25-(OH)2D3的產生。絕經後婦女的腸黏膜對1，25-(OH)2D3也產生一定抵抗，因此，多種因素共同作用可導致鈣的吸收減少。無論男性還是女性，隨年齡增長，人體的鈣吸收明顯下降，約半數老人其吸收分數小於25%，甚至低於15%。
1990年Dawson-Hughes等比較兩組不同膳食鈣攝入的絕經婦女補鈣效果，結果表明，以往膳食鈣攝入低於400mg/d的112例婦女補鈣後能顯著延緩脊柱、股骨頸和橈骨的骨密度下降，而以往膳食鈣攝入量在400∼650mg/d的124例婦女健康搜索補鈣後對骨密度下降的延緩無明顯效果。Reid等對絕經3年以上、平時輸入膳食鈣平均750mg/d的婦女補充鈣劑1000mg/d，結果顯示補鈣後能明顯延緩中軸骨和四肢骨的骨量丟失。許多學者主張對青少年、妊娠和哺乳婦女和老人應考慮額外補充鈣製劑，世界衛生組織推薦11∼15歲之間的青少年每天鈣攝入量700mg，16∼19歲500∼600mg。1994年美國國立衛生研究院(NIH)建議青少年每天攝入鈣量1,200∼1,500mg一些學者建議老年人同時給予維生素D400U/d，以促進鈣的沉積提高成年期的峰值骨密度。65歲以上的老人每天應攝入1500mg。
目前市場上補鈣劑品種很多，有無機鹽類：碳酸鈣、氯化鈣、碳酸氫鈣；有機鈣：枸櫞酸(檸檬酸)鈣、醋酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣、L-蘇氨酸鈣、氨基酸鈣等。口服鈣劑最好在飯後1∼1.5h內服用，3∼4次/d。服用補鈣劑的同時宜吃一些含有蛋白質豐富的食物，蛋白質可以明顯增加鈣的吸收，其機制可能在蛋白質消化過程中游離一部分氨基酸和鈣作用，使之成為可溶性鈣鹽。不宜吃某些植物性食物尤其是菠菜，因植物性食物都含有植酸和草酸，可與鈣形成不溶性鈣鹽，影響鈣的吸收。宜多食食醋，可使腸道酸化，有利於鈣電離成易被人體吸收的鈣離子，提高補鈣劑的生物利用度。補鈣應適宜，而不可過度，在腎結石或原因不明的高尿鈣情況下應禁用鈣劑。
活性維生素D3對鈣代謝起調控作用，活性維生素D3有兩種來源，一是皮膚中7-脫氫膽固醇經紫外線照射的光化學途徑合成活性維生素D3二是從含有維生素D的食物中經腸道吸收，85%由乳糜微粒形成由淋巴吸收轉運。25(OH)D3必須腎小管上皮細胞線粒體的1α羥化酶羥化生成1α，25-(OH)2D3，成為一種具有高度生理活性的物質，可直接作用於腸黏膜細胞，甲狀旁腺細胞，腎小管上皮細胞及成骨細胞中的1，25-(OH)2D3受體，成為對鈣代謝具有調解作用的鈣調解激素。由於其在體內代謝生成很低的含量即可影響骨骼系統的代謝過程，是人體重要的鈣調解因子之一，故1，25(OH)2D3又被稱為維生素D激素。經常戶外活動適當日照獲得維生素D，日照少的患者口服維生素AD丸，1丸/d。
