人蚊大战新进展(组图)

许多预防疟疾的药物渐渐失去药效 看中国网站 禁止建立鏡像網站。返回正版看中国网站。

每年上百万人因患疟疾而死亡。完全有效的疟疾疫苗尚未问世。随着疟原虫抗药性的增强，许多预防疟疾的药物渐渐失去药效。这向科学家们提出了新的挑战。 看中国网站 禁止建立鏡像網站。返回正版看中国网站。

一只小小的蚊子也可以"咬"出大危害。如果被携带疟原虫的蚊子叮咬，疟疾寄生虫就会随之进入皮肤和血液，在肝脏裂体繁殖，最后感染红血球。疟原虫的传播过程很复杂。"所以它的适应能力也很强，"汉堡亥姆霍兹传染病中心的研究员库苏拉（Inari Kursula）解释道："这些疟原虫在他们的生命周期里要经历多次变化，遇到各种不同的宿体细胞环境。首先它们将蚊子作为宿体，然后再寄生在人体内。因为在这两个宿体内要侵入多种多样的细胞，要想在这些环境中都存活下来，对它们的要求自然很高。"

所以疟疾病原虫非常灵活善变。库苏拉接着解释道："疟原虫变通能力十分惊人。它们移动很快且非常灵活。通过显微镜可以发现，细胞里没有任何明显的突出变形和变化--它们就这样不知不觉地顺利游走。"

自带杀虫剂的新型蚊帐

疟原虫正如某些单细胞生物，既没长腿也没有鞭毛等其他辅助前行的突起部位。所以它要在细胞骨架的帮助下由内而外的移动。这种纤维状结构给他支起了一个固定的形状。与人类骨骼不同的是，这些细胞骨架非但不僵硬，反而柔软易变形。库苏拉告诉记者："这种组织结构非常有活力。就在其一端重建的同时，其另一端已经开始分裂。这些纤维在一头消失，在另一头又重生，寄生虫就是通过这种方法向前移动的。"

其他蛋白一直参与这些细胞骨架纤维的分裂及重建过程。库苏拉补充说："在疟原虫的移动过程中起到关键作用的就是这些蛋白。没有蛋白这些寄生虫根本无法移动和存活下来。"

一切都是蚊子惹的祸

库苏拉和她的团队确定了两种帮助疟原虫分裂和重建的蛋白的特性,他们分别是ADF1和ADF2。科学家们现在对这两种蛋白如何在分子层面重建的过程瞭如指掌："现在我们可以看到这两种蛋白组织结构中的不同之处。如果我们能对他们组织结构之间的关系和功能更加瞭解，那接下来我们就可以研发抵制该蛋白的抑化剂。"

这些抑化剂将会成为预防和治疗疟疾的良药。"因为寄生虫正好急需蛋白ADF1，库苏拉继续介绍："当我们把这种蛋白从疟原虫内消灭，那它就无法存活，因为它没法移动，宿体就不会被感染了。第二种ADF虽没有那么重要，但是它可以削弱寄生虫的移动能力。如此一来，寄生虫在不同生命周期间的转换就会出现问题。所以这些蛋白可以在我们的药品研发中帮上大忙。"

总而言之，就是要抑制疟原虫的移动和扩散，来防止宿体被感染而得病。同时也寄希望于人类的免疫系统尽快发现并消灭它。这样将来就算被恼人的蚊子叮了一口，也不会招来致命的灾难。

来源:德国之声

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